Eine hohe Natriumaufnahme dämpft kurzund langfristig den Therapie-Effekt einer Blockade des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS). Die Folge ist, dass die Proteinurie selbst bei besserer Blutdruckkontrolle bestehen bleibt. Eine maßvolle Natriumreduktion hingegen kann das Ansprechen auf RAASBlocker bei chronischer Nierenerkrankung (CKD) deutlich verbessern, selbst im Bereich über der empfohlenen Maximaldosis. Inwiefern Salz das Ansprechen auf RAAS-Blocker beeinflussen kann, hängt dabei zu großen Teilen vom extrazellulären Volumenstatus ab. Natriumaufnahme und Volumenmarker lassen sich am besten mittels 24h-Urinprobe bestimmen, die zudem Rückschlüsse auf Kreatinin und Phosphat ermöglicht.
Oft ist man in der CKD-Therapie mit der Reduktion von Salz aber vorsichtig, da auch eine zu geringe Natriumaufnahme die Nieren schädigen kann. Angesichts der Relevanz für den Therapieerfolg warnen die Autoren, sich von übertriebenen Sorgen ablenken zu lassen. Dass ein gesunder Patient die untere Aufnahmegrenze erreicht, sei unwahrscheinlich und bisherige Bemühungen für den maßvollen Salz- Umgang zeigten bisher nur wenig Erfolg. OH