Kreatin ist einer der am meisten untersuchten Stoffe zur Verbesserung der Leistungsfähigkeit, Kraft und Muskelmasse bei Sportler:innen. Da es u. a. in der
Leber synthetisiert wird, liegt die Vermutung nahe, dass Personen mit chronischen Lebererkrankungen unter einem Kreatinmangel leiden. Ein Review fasst die aktuelle Evidenz zur Kreatin-Supplementierung bei diesen Patient:innen zusammen.
Die Versorgung mit Kreatin wird etwa zu 50 % durch die Nahrung (v. a. Fisch und Fleisch) und zu 50 % durch körpereigene Synthese gesichert.
Die Fähigkeit zur Homocystein-Senkung gilt als eine der für die Gesundheit günstigsten Eigenschaften von Kreatin. Hohe Homocystein-Werte sind mit einem erhöhten Risiko für eine Reihe von Krankheiten assoziiert (u. a. Leber- und Nierenerkrankungen). Dieser gesundheitsfördernde Mechanismus wurde bisher jedoch nur in Tiermodellen bei nichtalkoholischer Fettleber und nichtalkoholischer Steatohepatitis nachgewiesen. Außerdem konnte bei Ratten, denen fettreiches Futter verabreicht wurde, mit einer Kreatin-Supplementierung eine Erhöhung der Lipoprotein-Sekretion und der mitochondrialen Funktion erreicht werden, was zu einer Verbesserung des hepatischen Lipidmetabolismus führte.
In Mausmodellen verschlimmerten sich allerdings Alkohol-induzierte Leberschäden durch eine Kreatin-Supplementierung. Einige Studien haben gezeigt, dass Kreatin neuroprotektive Eigenschaften hat und einer Hyperammonämie-induzierten Enzephalopathie entgegenwirken kann. Als eines der Schlüsselelemente in der anaeroben zellulären Energiegewinnung könnte Kreatin eine wichtige Energieressource bei Patient:innen mit Leberzirrhose darstellen, bei denen der hepatische Glykogengehalt reduziert ist.
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