In der Neurologie finden sich mehrere Komplement-basierte bzw. -vermittelte Erkrankungen, erläuterte Univ.-Prof. Jan Lünemann, Münster, so z. B. das Guillain-Barré-Syndrom, die CIDP und die Myasthenia gravis. In der Tat spielen in der Pathophysiologie der NMOSD nicht nur die AQP-Wasserkanäle auf den Astrozyten eine Rolle, auch das Komplementsystem ist an dem entzündlichen Schädigungsprozess maßgeblich beteiligt. Eculizumab ist ein monoklonaler Antikörper, der gegen das C5-Protein des Komplementsystems gerichtet ist und bei NMOSD antientzündlich wirkt. Wie Prof. Uwe Zettl, Rostock, schilderte, kommt es nach Gabe von Eculizumab innerhalb von Stunden zu einer Abnahme von C5 im Serum. In der Doppelblindstudie PREVENT war der Antikörper Placebo in zahlreichen Parametern „dramatisch überlegen“, so Zettl. Unter Eculizumab wurde die jährliche Schubrate vs. Placebo signifikant stärker reduziert, sie lag am Ende bei 0,02 vs. 0,35. Die Reduktion des relativen Schubrisikos gegenüber Placebo betrug 94 %. Nach 48 Wochen waren 98 % und nach 144 Wochen in der offenen Studienverlängerung 94 % der Patienten unter der Eculizumab- Therapie schubfrei geblieben.
Eculizumab wurde in den klinischen Studien generell gut vertragen. Zettl betonte, dass vor Therapiebeginn eine Infektprophylaxe eminent wichtig ist und die Patienten unbedingt gegen Meningokokken geimpft werden müssen. JL