Zu diesem Schluss kommt ein internationales Forschungsteam unter der Federführung des DZNE und der Universität Bonn im Fachjournal Nature. Die Befunde beruhen auf Studien an menschlichem Hirngewebe und weiteren Laboruntersuchungen.
Im speziellen Fall von Alzheimer offenbaren die Ergebnisse eine bislang unbekannte Verbindung zwischen Abeta- und Tau-Pathologie. Sie weisen außerdem darauf hin, dass Entzündungsprozesse ein Ansatzpunkt für künftige Therapien sein könnten. Das Team um Prof. Michael Heneka identifizierte Entzündungsprozesse, die vom Immunsystem des Gehirns ausgelöst werden, als maßgeblichen Auslöser für die Verwandlung der Tau-Proteine. Tau-Proteine stabilisieren für gewöhnlich das Gerüst der Nervenzelle. Doch bei der Alzheimer-Erkrankung, der frontotemporalen Demenz (FTD) und anderen „Tauopathien“ werden diese Proteine chemisch verändert, sie lösen sich vom Zellskelett und verkleben miteinander. Die mechanische Stabilität kann dadurch so weit beeinträchtigt werden, dass die Zelle abstirbt. Eine zentrale Rolle spielt dabei das NLRP3 Inflammasom. Ein weiterer Akteur kommt dabei ins Spiel: „Amyloid-Beta“ (Abeta). Auch dieser Eiweißstoff sammelt sich bei Alzheimer im Gehirn an.
In vorherigen Studien konnten Heneka und Kollegen nachweisen, dass das Inflammasom die Aggregation von Abeta fördern kann. Die Ergebnisse stützen die Amyloid- Kaskaden-Hypothese für die Entwicklung der Alzheimer-Erkrankung. Demnach führen die Ablagerungen von Abeta letztlich zur Entstehung der Tau-Pathologie und damit zum Zelltod.