Den Einfluss endokrin aktiver Substanzen (endocrine disruptive compounds, EDC) auf den Hormonhaushalt zu studieren, ist gar nicht so einfach. Denn die Stoffe können an unterschiedlichsten Stellen in den Hormonhaushalt eingreifen und wirken im Gemisch oft anders als bei Einzelexposition. Auch ist die WIrkung oft abhängig von Alter und Geschlecht des Betroffenen, von der Dosis und Expositionsdauer, der Haltbarkeit, Effektlatenz und vielen weiteren Faktoren. Dazu kann Jodmangel die Schilddrüse für EDC-bedingte Störungen vermutlich noch anfälliger machen. Für einige Substanzen gibt es bereits einige handfeste Daten: Polychlorierte Biphenyle (PCB) wurden bis zu ihrer Abschaffung in den 1970er Jahren in Düngemitteln eingesetzt. Als Teil der Nahrungskette belasten sie auch heute noch die Umwelt. Die Exposition mit PCB brachte man in Studien teilweise mit der Reduktion von Gesamt-Triiodthyronin (TT3) und -Thyroxin (TT4), teilweise mit der Erhöhung des TSH-Spiegels in Zusammenhang. Man vermutet, dass dahinter eine EInflussnahme auf die Funktion der Deiodinase steckt.
Polybromierte Diphenylether (PBDE) werden Materialien zugefügt, um sie feuerfest zu machen. Entsprechend leicht können PBDE vom Trägermaterial gelöst und von Geweben absorbiert werden. Strukturell ähneln PBDE natürlichem T4. Bei PBDE-exponierten Tieren stellte man neben hormonellen Störungen auch eine Degeneration des Schilddrüsengewebes fest. Bei exponierten Menschen wies man unter anderem reduzierte Gesamt-, aber gesteigerte freie T3- bzw. T4-Spiegel nach und konnte einen hemmenden Effekt auf die Schilddrüsenzellen beobachten.
Perchlorate: Perchlorate finden bei der Herstellung von Raketentreibstoffen, Airbags und Düngemitteln Verwendung und sind auch für den Kontakt mit Lebensmitteln zugelassen. Sie geraten somit schnell in Nahrung, Wasser und Milch. Perchlorate hemmen die Natriumjodid-Symporter (NIS) auf der Membran der Thyreoideafollikelzellen und Brustzellen. Die Bindung an den NIS blockiert die Jodaufnahme in der Schilddrüse und senkt dadurch die Schilddrüsenfunktion. Bei Frauen – vor allem bei jenen mit einer urinären Jodkonzentration <100 g / l – zeigten Studien eine TT4-senkende und TSH-steigernde Wirkung von Perchloraten. Jugendliche scheinen dabei besonders anfällig zu sein.
Bisphenol A (BPA) und Phthalate sind extrem weitverbreitete und leicht absorbierbare Problemstoffe. Ihr Einsatz reicht von Spielzeugen und Kosmetika bis hin zu Nahrungsmittelverpackungen und Baukomponenten. Tierstudien deuten darauf hin, dass einige der Verbindungen die Jodaufnahme sowie die Schilddrüsenfunktion einschränken können. Auch stellte man in einer Vergleichsstudie höhere urinäre BPA-Konzentrationen bei Patienten mit nodularem Struma und papillärem Schilddrüsenkarzinom fest als bei gesunden Kontrollen.
Chlororganische Pestizide stören die Schilddrüse vor allem durch ihre Strukturähnlichkeit zu T3 und T4. Dichlorodiphenyltrichloroethan (DDT) wirkt toxisch auf die Schilddrüse, indem es die Jodkonzentrierungskapazität reduziert und histologische Änderungen verursacht. Dichlorodiphenyldichloroethylene (DDE) zeigten in Studien bereits in kleinen Dosen eine positive Assoziation mit dem T3-Spiegel.
Perfluoroalkyle (PFA) kommen in Textilien, Kosmetika, Verpackungen und anderen Materialien vor. Zumindest bei TPO-Antikörper-positiven Frauen stehen PFA mit erhöhten TSH-Spiegeln und reduzierten FT4-Werten in Verbindung. Auch wird vermutet, dass PFA schwangerschaftsbedingte Veränderungen im Schilddrüsenhormonhaushalt verstärken.
Insgesamt ist die bisherige Datenlage zu EDC sehr heterogen, und eindeutige Effekte sind daher nur schwer nachweisbar. Zudem fehlt es an geeigneten standardisierten Analyseverfahren. Da eine schädliche Wirkung zumindest bei aquatischen Modellorganismen eindeutig nachgewiesen werden konnte, hat sich die Europäische Kommission im Juli 2016 ein Ziel gesetzt: Alle nachweislich endokrin aktiven Pestizidkomponenten sollen vom Markt genommen werden können. OH