Unter der Leitung des Greifswalder Rheumatologen PD Dr. Lukas Bosaller fand das Team heraus: Sterben Leukozyten einen durch Entzündung ausgelösten Zelltod, aktivieren sie bestimmte Enzyme, namentlich die Peptidylarginin-Deiminasen. Zuvor konnte diese Form des entzündlichen Zelltods in Lungenproben von Rauchern nachgewiesen werden. Diese Erkenntnis könnte eine Antwort auf die Frage liefern, warum Raucher häufiger an RA erkranken als Nichtraucher. Die genauen Ursachen für die Entstehung einer rheumatoiden Arthritis sind bisher nicht bekannt. Man vermutet, dass eine genetische Veranlagung und Umweltfaktoren dafür verantwortlich sind, dass sich die natürlichen Abwehrkräfte des Patienten gegen die eigenen Gelenke und Organe richten. Die rheumatoide Arthritis ist eine chronische Entzündung der Gelenke, an der jeder hundertste Mensch im Laufe seines Lebens erkrankt.
Das Vorkommen von „anti-citrullinierten Peptid-Antikörper“ (ACPAs) bei RA deutet darauf hin, dass eine gestörte Aktivität von Enzymen, die das Arginin zu Citrullin umwandeln, zur Entstehung der Krankheit beiträgt. Diese Enzyme werden Peptidylarginin-Deiminasen (PAD) genannt. Blutplasmaproben und die Gelenkinnenhaut von Patienten mit rheumatoider Arthritis enthalten hohe Konzentrationen an citrullinierten Eiweißmolekülen. Die Mechanismen, die zur Aktivierung dieser PAD-Enzyme während einer Entzündungsreaktion führen, sind derzeit noch nicht genau bekannt. Das Forscherteam berichtete erstmals, dass es in Fresszellen zu einer ausgeprägten Citrullinierung körpereigener Proteine kommt, wenn diese Zellen einen entzündlichen Zelltod sterben. Eine Blockade der PAD-Enzyme könnte also eine neue Therapieoption darstellen, so das Fazit der Forscherinnen und Forscher. Weitere Studien müssen nun folgen, um die Ergebnisse in weiter zu verfeinern und gegebenenfalls in therapeutische Optionen umzusetzen.